肥胖作为全球日益严峻的公共卫生问题，与高血压的发生发展密切相关。近年来，我国居民超重肥胖形势不容乐观，亟须加强干预以改善这一状况。本文将从肥胖相关性高血压的病理机制、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）与高血压的关联以及综合干预策略等方面进行详细阐述，为肥胖相关性高血压的防治提供全面的学术参考。
专家简介
天津康汇医院 李玉明教授
教授、主任医师，博士生导师，天津康汇医院院长
中华医学会心血管病学分会 常委、高血压学组组长
《中华心血管病杂志》副总编
中国医师协会心血管病内科医师分会 常委
中国医师协会高血压专业委员会 副主任委员、总干事
展开剩余89%国家心血管病专家委员会 委员
全国心血管疾病管理能力评估与提升工程（CDQI）高血压中心 主任
天津市医学会心血管病学分会 名誉主任委员
天津市医学会 副会长
中国高等医学教育学会 常务副会长
美国心脏病学会资深会员
欧洲心脏病学会专家会员
肥胖相关性高血压的病理机制肥胖相关性高血压的发病机制极为复杂，涉及多个系统和机制的交互作用，是多种因素共同驱动的结果。
1.神经系统与内分泌系统的过度激活
过度激活的交感神经系统在肥胖相关性高血压的发生中扮演重要角色。从人体和动物研究来看，肥胖组儿茶酚胺水平增加，这在临床表现上体现为肥胖患者多心率增快。这种现象与中枢的过度活跃和肾脏交感传入神经活跃密切相关，交感神经系统的过度兴奋导致心脏输出量增加、血管收缩，从而升高血压。
同时，过度激活的肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）也参与其中。RAAS系统的激活部分是受交感神经活跃影响，肥胖性高血压患者的肾素水平、血管紧张素Ⅱ水平以及醛固酮水平均偏高。RAAS的激活会导致血管收缩、水钠潴留，进一步加重高血压状态。
2.代谢紊乱与胰岛素抵抗
高胰岛素血症和胰岛素抵抗是肥胖患者常见的代谢异常，该状态会导致血管内皮功能受损和钠水潴留。胰岛素抵抗使得机体对胰岛素的敏感性降低，为了维持正常的血糖水平，机体分泌更多的胰岛素，形成高胰岛素血症。高胰岛素血症可直接作用于血管平滑肌，促进血管收缩，同时也会影响肾脏的钠水重吸收，导致血容量增加，血压升高。
3.脂肪组织的关键作用
脂肪组织在高血压生理和病理调节中发挥重要作用，它不仅是能量储存器官，更是一个重要的内分泌器官。肥胖时脂肪组织过度堆积，导致胰岛素抵抗和瘦素增加，而瘦素是交感神经中枢和肾脏交感神经活性增加的关键因素。此外，脂肪组织还会分泌多种炎症因子和脂肪因子，参与血管炎症和内皮功能障碍的发生，进一步促进高血压的形成。
4.肾脏与血管功能异常
在过度激活的交感神经系统、RAAS、高胰岛素血症等共同作用下，肾脏的水钠调节功能失衡，水钠潴留增加，导致血容量扩张，血压升高。同时，肥胖也体现在血管周围的脂肪组织增加，这将导致内皮功能障碍和平滑肌过度收缩，血管自身调节障碍，使得血管对血压的调节能力下降，进一步加重高血压。
肥胖相关性高血压的重要继发性因素OSAS是肥胖患者常见的并发症，也是肥胖相关性高血压的重要继发性原因。OSAS是指每夜7 h睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上，或呼吸暂停低通气指数（AHI）≥5次/h，呼吸暂停事件以阻塞性为主，患者常伴有打鼾、睡眠呼吸暂停、白天嗜睡等症状。
1.阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）的临床表现与筛查
OSA患者的临床表现多样，夜间可出现打鼾、鼾声不规律、肢体抽搐、痉挛和窒息后憋醒、多梦、夜尿增多等症状；晨起时常感头痛、口干；白天则表现为嗜睡、疲乏，还可能出现智力、记忆力减退和性格改变、易怒等情况。
当出现以下情况时应怀疑合并OSAS：<50岁男性、舒张压显著升高（尤其是年轻人群）、难治性高血压、夜间高血压（非杓型/反杓型高血压）、清晨血压升高且难治、假性高血压等。临床检查可发现上气道狭窄（如男性颈围>42 cm，女性颈围>39 cm）、巨舌症等，24 h动态血压监测可显示非杓型血压、心动过速和/或心动过缓，还可能伴有左心室肥厚、肺心病、肺动脉高压、肥胖、外周水肿等表现。
2.OSA的诊断与治疗
OSAS的诊断主要包括初筛和确诊检查。初筛可通过症状、体征、血压控制不佳情况、睡眠问卷等进行，初筛设备（便携式睡眠呼吸监测）可用于诊断，包括口鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、心电图等指标的监测。而多导睡眠图是OSAS诊断的金标准。
OSAS的治疗包括一般性治疗、无创气道正压通气治疗、外科治疗和药物治疗。一般性治疗措施包括减轻体重、戒烟戒酒、慎用镇静催眠类药物、侧卧睡眠、适当抬高床头、白天避免过度劳累等。无创气道正压通气治疗是中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者（AHI>15次/h）的首选，也适用于轻度OSAHS（AHI 5~15次/h）但症状明显、合并或并发心脑血管疾病和糖尿病等的患者，以及经过其他治疗后仍存在OSA的患者、OSAHS合并慢性阻塞性肺疾病者和围手术期患者。外科治疗仅适合于手术确实可解除上气道阻塞的患者，需严格掌握手术适应证。目前尚无疗效确切的药物治疗OSAS。醛固酮受体拮抗剂、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂推荐用于OSAS患者降压治疗。
肥胖相关性高血压的综合干预策略针对肥胖相关性高血压的复杂机制和危害，需要采取综合干预策略，包括生活方式干预、药物治疗、减重手术等，以实现血压和体重的双重控制，降低心血管风险。
1.监测与控制目标
对于肥胖相关性高血压患者，在监测血压的同时必须监测体重。血压控制目标为<130/80 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），体重控制目标为应在6个月内下降达5%，严重肥胖者[身体质量指数（BMI）>35 kg/m²]减重应更严格，应使BMI减至28 kg/m²以下。需要强调的是，对于肥胖合并高血压患者来说，单纯血压控制达标并不能有效控制风险，需要同时控制肥胖、改善肥胖相关代谢紊乱，因此综合干预、个体化治疗至关重要。
2.生活方式干预：基石性措施
生活方式干预是肥胖相关性高血压管理的基石，具体措施包括饮食干预、运动干预、心理干预、减重干预、戒烟限酒和综合生活方式干预等。
饮食干预方面，推荐将每周150 min以上中等强度有氧运动作为初始减重措施，每周200~300 min高强度身体活动用于维持体重、减少反弹。热量摄入男性宜控制在1500~1800 kcal/d，女性则为1200~1500 kcal/d。这种行为模式改变，可以在6~12个月内使体重下降5%~10%，平均约8 kg，同时可见其他心血管病危险因素的持续改善。
多项研究证实了生活方式干预对血压和代谢的改善作用。2013年美国心脏协会/美国心脏病学会/美国肥胖学会成人超重和肥胖管理指南中指出，生活方式适度改变，使体重减少3%~5%即可明显改善糖脂代谢，体重下降越多，血压改善越明显，体重下降5%可使收缩压和舒张压分别下降3 mmHg和2 mmHg。一项前瞻性研究纳入5145例参与者，发现体重减轻5%~10%（7.25±2.1 kg）可使舒张压降低5 mmHg，收缩压降低5 mmHg，同时HbA1c降低0.05%的几率增加，高密度脂蛋白胆固醇升高，甘油三酯降低。另一项前瞻性观察研究中纳入490例肥胖高血压患者，进行3个月的生活方式干预，发现适度的体重减轻可使血压水平正常化，避免使用多种降压药物，体重减轻可使高血压未控制的患者收缩压和舒张压分别下降23 mmHg和9 mmHg，88.8%的患者减重后血压水平恢复正常。
2.药物治疗：个体化选择与联合应用
降压药物干预
在降压药物选择方面，需要考虑药物对代谢的影响。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂可改善胰岛素抵抗、减轻脂肪病变，因此作为首选。钙通道阻滞剂对糖脂代谢、肥胖无不良影响，可与其他药物联合使用。利尿剂（噻嗪类）对尿酸、糖脂代谢有潜在影响，应小剂量联合使用；醛固酮受体拮抗剂可用于治疗难治性高血压。β受体阻滞剂在合并心肌梗死、心力衰竭、交感神经系统激活时使用；α受体阻滞剂在使用时应注意体位性低血压。
减重药物干预
对于需要药物辅助减重的患者，常见的减肥及改善代谢的药物包括奥利司他（减少脂肪吸收）、氯卡色林（抑制食欲，增强饱腹感）、芬特明（抑制食欲，增加能量消耗）等减肥药物，以及具有减重作用的降糖药如二甲双胍（胰岛素增敏，减少肝糖输出和糖吸收）、阿卡波糖（减少蔗糖吸收）、肠促胰素类药物（胰高血糖素样肽-1受体激动剂、二肽基肽酶-4抑制剂，增加胰岛素分泌，抑制胰高血糖素分泌）、钠-葡萄糖协同转运蛋白2（抑制剂（促进尿糖排泄）等。
美国糖尿病学会2025年糖尿病管理标准将降糖药物的减重作用分为四类，第一类为减重效果非常强（司美格鲁肽、替尔泊肽），第二类为减重作用强（度拉糖肽、利拉鲁肽），第三类为减重作用中等（其他胰高血糖素样肽-1受体激动剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂），第四类为对体重呈中性影响（二甲双胍、二肽基肽酶-4抑制剂）。
3.减重手术：难治性肥胖的有效手段
对于生活方式干预和药物治疗均不理想的难治性肥胖相关性高血压患者（BMI≥30 kg/m²），手术治疗是获得长期减肥效果和改善心血管预后的重要手段。目前最常用的术式有腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术和袖状胃切除术等。减重手术需多学科联合评估后实施。
重视体重管理，共筑心血管健康防线肥胖与高血压的密切关联已成为全球心血管健康的重大挑战。从流行病学数据到病理机制，从OSAS等继发性因素到综合干预策略，我们对肥胖相关性高血压的认识正在不断深入。高血压患者应主动监测体重，将体重管理纳入日常健康管理的重要内容。医生在临床实践中，应重视对肥胖相关性高血压患者的综合评估和个体化治疗，从生活方式干预到药物选择，再到必要时的手术治疗，为患者提供全面的管理方案。
同时，我们也需要加强医学科普工作，提高公众对肥胖与高血压关系的认识，增强健康意识，改善依从性。正如研究所示，规范的体重管理不仅能有效降低血压，还能显著改善糖脂代谢，降低心血管事件和全因死亡风险。只有将体重管理与血压控制并重，才能真正实现心血管疾病的有效预防和控制，共筑心血管健康防线。未来，随着医学研究的不断进展，我们期待有更多创新的治疗方法和策略涌现，为肥胖相关性高血压的防治提供更强有力的支持。
审稿专家丨天津康汇医院 李玉明教授 杨宁教授
审稿专家丨天津康汇医院 李玉明教授 杨宁教授
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